UV光诱导的程序性死亡主要通过以下机制实现：
DNA损伤与DDR途径
UV辐射会破坏DNA，引发DNA损伤反应（DDR）。
DNA损伤后，P53蛋白增多，介导细胞停滞在G1期以修复损伤；不可逆损伤发生时，P53则通过诱导凋亡启动细胞死亡。
核糖体毒性应激反应（RSR）
UV辐射还会破坏RNA，引发转录组范围内的核糖体碰撞，并引发核糖体毒性应激反应（RSR）。
RSR通过核糖体相关的ZAKα激活p38和JNK通路，从而介导细胞焦亡和凋亡。
ZAK激酶的激活
研究表明，UV辐射通过激活RSR中的ZAK激酶，而不是传统的DDR途径，导致细胞死亡。
ZAK活性导致磷酸降解标记（Phosphodegron）的自磷酸化及随后的降解，这些机制将ZAK的活性调整到碰撞水平，以建立稳态、耐受性和死亡机制。
总结来说，UV光诱导的程序性死亡主要通过DNA损伤反应（DDR）和核糖体毒性应激反应（RSR）两条途径实现，其中ZAK激酶的激活是关键环节。这些研究揭示了UV辐射导致细胞死亡的分子机制，并为进一步研究提供了重要基础。